Organik ruhsal bozukluklar

Sosyal fobi ve psikoloji üzerine makaleler..(Lütfen yazının kaynağını belirtiniz)
Cevapla
sessiz gemi

Organik ruhsal bozukluklar

Mesaj gönderen sessiz gemi »

Öğr. Gör. Dr. Aslıhan Sayın-5. sınıf ders notları

DSM-IV-TR’de “deliryum, demans ve bilişsel bozukluk gösteren diğer hastalıklar” başlığı altında, ICD-10’da ise “organik ve semptomatik ruhsal bozukluklar” başlığı altında toplanırlar. Bu bozukluklarda beyinde sürekli veya geçici olarak bir işlevsel bozulma vardır. Klinik tabloda psikolojik ve davranışsal belirtiler ortaya çıkmıştır. Her bir tanısal grup içinde özgül alt tipler belirlenmiştir:

- Genel tıbbi duruma bağlı

- Madde kullanımına bağlı

- Başka türlü adlandırılamayan nedenlere bağlı

Psikiyatride genel olarak bilişsel bozuklukların psikometrik değerlendirilmesi Kısa Akıl Muayenesi Testi (Mini Mental Test) ile yapılır. Bu testte toplam puan 30’dur. 25 puanın altı bir bilişsel bozukluğa telkin ederken, 20 puanın altı kesin olarak bozukluğa işaret eder.



DELİRYUM:

Genellikle bilişsel işlevlerde global yetmezlikle seyreden bilinç bozukluğudur. Deliryum tablosu için akut konfüzyonel durum, akut organik beyin sendromu, ensefalopati, akut organik reaksiyon, serebral yetersizlik, toksik psikoz gibi farklı terimler de kullanılmaktadır. Klasik olarak:

- Ani başlar

- Dalgalanmalarla seyreder

- Neden ortadan kalktığında tablo düzelir.

Epidemiyoloji:

Deliryum sıklığı ile ilgili kesin veriler yoktur. 18-64 yaşları arasında %0.4, 55 yaş üzerinde %1.1 sıklıkta görüldüğü söylenmektedir. Hastanede yatan tıbbi hastalar arasında %10-30 oranında görülür. Bu oran genel cerrahide yatanlarda %10-15, açık kalp cerrahisi geçirenlerde %30, kalça kırığı olanlarda %50’dir. Deliryum gelişimi için yüksek risk yaşayan gruplar şunlardır:

- Yaşlılar ve çocuklar

- Daha önceden var olan beyin hasarı (demans, SVO, beyin tümörü, kafa travması vb)

- Daha önceden geçirilmiş deliryum öyküsü olanlar

- İşitme ve görme bozuklukları

- Elektrolit dengesizlikleri

- Alkol ve diğer madde bağımlılıkları

- Diyabet

- Kanser

- Malnutrisyon

Etiyoloji:

Etiyolojide sorumlu olan başlıca nörotransmitter asetil kolin, başlıca nöroanatomik alan retiküler formasyondur. Antikolinerjik entoksikasyon tipik deliryum ve EEG bulgusu verir ve bu belirtiler kolin esteraz inhibitörlerince düzelir. Alkol yoksunluğuna bağlı deliryumda (deliryum tremens) ise locus sereleus ve onun noradrenarjik nöronlardaki hiperaktivasyonu sorumludur.

Deliryuma neden olabilecek durumlar şunlardır:

1- İntrakranial nedenler: Enfeksiyonlar, tümörler ve kafa travmasının dışında kafa içi basıncı arttıran durumlar, demans yapan hastalıklar, serebrovasküler olaylar, multiple skleroz ve serebral vaskülitler de deliryuma neden olabilir.

2- Ekstrakarnial nedenler:

- Enfeksiyonlar (pnömoni, apse, HIV, sifiliz vs)

- İlaçlar (antipsikotikler, anksiyolitikler, trisiklik antidepresanlar, antikolinerjikler, antikonvülzanlar, kortikosteroidler, antihipertansifler vb)

- Madde ve alkol entoksikasyonları ve yoksunlukları

- Endokrin bozukluklar (adrenal, hipofiz, pankreas, paratiroid, tiroid bezlerinin hipo ve hiperfonksiyonları)

- Metabolik anormallikler (karaciğer ve böbrek yetmezliği, solunum ve kalp yetmezlikleri, hipoksi, hipoglisemi, hiperglisemi, sıvı-elektrolit dengesizlikleri)

3- Diğer nedenler: Ağır genel travma, ani çevre değişimleri, duyusal deprivasyon, ısı regulasyon bozuklukları, psikososyal nedenler, uyku deprivasyonu.



Psikiyatri kliniklerinde en sık izlenen deliryum nedenleri; antikolinerjik toksisitesi, lityum toksisitesi, dopaminerjik iletim azalması, sedatif-hipnotik kullanımı ve yoksunluğu, uyku sorunları ve serotoninerjik sendroma bağlı deliryumdur.

Antikolinerjiklere bağlı deliryum en sık nöroleptiklerle birlikte antiparkinsonial (örneğin biperiden) alan hastalarda akla gelmelidir. Nöroleptik malign sendrom ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Bu durumda fizostigmin uygulaması hem ayırıcı tanı yapılması hem de tedavi açısından yardımcı olur.

Lityumun terapötik endeksi çok düşük olduğundan, ayrıca lityum toksisitesinin erken belirtileri özgül olmadığından, lityum kullanan hastada bilinç bulanıklığı saptandığında akla deliryum gelmeli ve ilaç derhal kesilmelidir. Ayrıca lityum pek çok ilaçla, özellikle de antipsikotiklerle etkileşime girerek deliryum tablosuna neden olabilmektedir.

Serotonin sendromu güçlü ve seçici serotonin geri alım inhibisyonu yapan SSRI gibi ilaçlara bağlı olarak oluşan bir tablodur. Beyin sapı ve omurilikteki 5-HT1a reseptörlerinin aşırı uyarılmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. Huzursuzluk, diaforez, hiperrefleksi, myoklonus, bulantı, ishal, abdominal kramplar, aşırı gaz ve insomnia ile seyreden bir tablodur. Ajitasyon, deliryum ve koma görülebilir.

Belirti ve bulgular:

Başlangıç döneminde tipik olarak kabuslar, anksiyetede artma, yorgunluk, hipervijilans, baş ağrısı ve rahatsızlık hissi, uyuşukluk, uyku sorunları, rahatsız edici rüyalar görülür. Klinik belirtiler gün içinde dalgalanmalar gösterir ve sıklıkla belirtiler akşamları ve geceleri artar. Klinik tablo tüm akıl hastalıklarını taklit edebilir. Şaşkınlık, anlamsız hareketler, huzursuzluk, anksiyete, korku, uyaranlara aşırı tepkiler, uyku sorunları görülebilir. Konuşma enkoheran, dezorganizedir ve sözcük bulmada güçlük yaşanabilir.

Deliryumda bilinç bozukluğunun bulunması kuraldır. Yer, zaman, kişi yönelimi tamamen bozulabilir. Dikkati odaklandırma, sürdürme ve dikkat odağını değiştirme bozulmuştur. Bellek de etkilenmiş olabilir; kısa süreli bellek öncelikli olarak bozulur. Soyut düşünce bozulabilir.

Bilinç bozukluğuyla bağlı olarak algı çarpıtmaları, yanılmaları ve varsanılar görülebilir. Algı bozukluğu sıklıkla görsel varsanılar şeklindedir. Algı bozukluklarına bağlı olarak, özellikle perseküsyon sanrıları görülebilir.

Duygulanım labil ve yüzeyeldir. Korku, anksiyete, depresif duygudurum, apati, irritabilite, agresyon, küntlük görülebilir.

Davranışlarda amaçsız, garip, stereotipik hareketler göze çarpar.

Deliryum olguları klinik olarak üç alt tipe ayrılmaktadır:

1- Hiperaktif tip: Daha çok madde yoksunluğunda görülür. Otonomik hiperaktiviteye bağlı flushing, dilate pupiller, terleme, taşikardi gibi belirtiler görülür. Varsanı, sanrı, yanılsama daha fazladır. Tüm olguların yaklaşık %30’nu oluşturur. Hastanede kalma süreleri daha kısa, prognozları göreceli olarak daha iyidir.

2- Hipoaktif tip: Depresif, demansif, katatonik belirtiler, letarji ve uyanıklık düzeyinde azalma belirgindir. Tüm olguların yaklaşık %24’nü oluşturur.

3- Karışık tip: Bu grupta klinik belirtiler kısa sürede önemli değişiklikler gösterir. Tüm olguların yaklaşık %46’sını oluşturur.

Laboratuar testleri:

Deliryumdan şüphelenilen hastalarda öncelikle etiyolojik nedeni ayırt etmeye yönelik laboratuar testler yapılmalıdır. Bunlar; tam kan sayımı, elektrolitler, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, glukoz, arteriyal kan gazları, TİT, EKG, akciğer grafisi, uygun kültürler, BT, MR, EEG’dir. Gerekiyorsa etiyolojik nedene ait diğer özel testler de yapılır. Kanda ilaç ve alkol düzeylerine bakılabilir. Menenjit veya ensefalit şüphesi varsa lomber ponksiyon da yapmak gerekir.

Ayırıcı tanı:

Yönelim ve bilinçte dalgalanmalar gösteren ağır deliryum olgularında tanı açısından sorun yaşanmasa da, özellikle bilinç bozukluğu tam oturmadan gelen hafif deliryum vakaları bir çok psikiyatrik rahatsızlıkla karışabilir. Bunlar:

- Kısa reaktif psikoz

- Atipik psikoz

- Bilişsel bozukluk gösteren (konfü) mani ve depresyon

- Dissosiyatif durumlar

- Epileptik fügler

- Şizofreni

- Ağır panik bozukluğu

- Yapay bozukluk ve temaruz

- Demans: Akut başlangıçlı deliryumun aksine sinsi başlar. Demansta bilişsel bozukluk sabitleşirken, deliryumda dalgalanmalar gösterir. Demansta asıl problem bellekte iken, deliryumda bilinçtedir.

Tedavi:

Deliryumda tedavi iki bölümde ele alınır.

1-Nedene yönelik tedavi: Etiyolojik neden her ne ise, ona göre tedavi yapılır. Sıvı ve elektrolit bozukluğu varsa bunlar düzeltilir. Destekleyici bakım yapılır. Uygun beslenme sağlanmalı, gerekiyorsa vitamin replasmanı yapılmalıdır. Vital bulgular ve bilinç muayenesi sık tekrarlanmalıdır.

2-Genel ve belirtilere yönelik tedavi:

- Yeterli uyarı sağlanması: Hasta aşırı uyaranlardan korunacağı özel bir odaya alınmalı, ziyaretçileri kısıtlanmalıdır. Işık, pencere, sesler hastayı olumsuz etkileyebilir. Bu yüzden tamamen karanlık olmayan, loş, nispeten sessiz bir oda ayarlanmalıdır. Konuşmalar kısa, net, hastanın yönelimini arttıracak şekilde olmalıdır. Odada takvim, saat, aile bireylerinin fotoğraflarının konulması, sık ve kısa süreli ilişki kurulması, yer, zaman ve kişilerin hatırlatılmasının yapılması yönelimi arttırmaya yönelik önlemlerdir. Görevlilerin sık değişmesi psikiyatrik belirtileri arttıracaktır. Yapılan tedavi girişimleri hastaya her defasında anlatılmalıdır.

- Güvenliğin sağlanması: Saldırganlık ve intihar eylemleri için sıkı gözlem yapılmalı, odadan tehlikeli olabilecek eşyalar uzaklaştırılmalı, ağır ajitasyon varsa hasta tesbit edilmelidir.

- Ajitasyon gibi davranışsal belirtiler varsa antikolinerjik özelliği düşük olan yüksek potens antipsikotikler tedaviye eklenir. Bunlar içinde en sık kullanılan haloperidoldür. Hızlı etki için intra musküler uygulama, 2-10 mg doz aralığında tercih edilir. Gerekiyorsa, 5 mg/saat olacak şekilde tekrarlanabilir. Risperidon, ketiapin, olanzapin gibi yeni antipsikotikler de uygulanabilir. Son yayınlarda ziprasidonun intramusküler uygulanmasının da deliryumdaki ajitasyonu yatıştırdığından bahsedilmektedir. Antipsikotiklere rağmen hastanın ajitasyonu kontrol altına alınamıyorsa, veya ekstrapiramidal belirtiler ortaya çıkmışsa, tedaviye lorazepam (Ativan) 0.5-2 mg şeklinde devam edilebilir.

- Alkol yoksunluğuna bağlı deliryumda (deliryum tremens) yoksunluk belirtilerini azaltması için mutlaka benzodiazepin vermek gerekir. Diazepam veya karaciğer işlev bozukluğu olan olgularda lorezepam ilk tercih edilen ilaçlardır.

Seyir ve sonlanım:

Etiyolojik neden ortadan kalktığında deliryum kendiliğinden düzelir. Klinik seyrini hastanın yaşı, genel fiziksel durumu, hastalığın nedeni ve uygulanan tedavi etkiler. Hastaların büyük çoğunluğu düzelmekle birlikte, nadir olguda stupor, koma ve ölüm gelişebilir.





















DEMANS:

Bilinçte bozulma olmaksızın bilişsel işlevlerde bozulmayla seyreden bir sendromdur. Demansta etkilenen bilişsel işlevler bellek, zeka, öğrenme, problem çözme, dil, yönelim, algı, dikkat, konsantrasyon, yargılama, görsel uzamsal ve algısal motor becerilerdir. Zaman içinde kişilik değişimi ve sosyal becerilerde de azalma gösteren, ilerleyici bir biçimde kötüleşen klinik bir tablodur.

Epidemiyoloji:

65 yaş üzerindeki insanların %5-15’inde, 80 yaş üzerindekilerin %20’sinde değişen derecelerde demansif belirtiler gözlenebilir.

Etiyoloji:

Demans hastalarının %50-60’ı Alzheimer tipi demans, %15-30’u vasküler demans, %10-15’i hem alzheimer hem vasküler demanstır. Geriye kalan hastalarda demans Parkinson hastalığına, Hungtington hastalığına, kafa içi kitleye, normal basınçlı hidrosefaliye, kronik alkol kullanımına veya kafa travmasına bağlı olarak gelişir.

Alzheimer Tipi Demans: Beyindeki klasik nöroanatomik değişiklikler düzleşmiş kortikal sulkuslar, diffüz atrofi ve genişlemiş serebral ventriküllerdir. Klasik mikroskobik patognomonik bulgular:

- Senil plaklar (amiloid plaklar)

- Nörofibriler yumaklar

- Nöron kaybı (özellikle korteks ve hipokampusta)

- Sinaptik kayıp

- Nöronlarda granülo vaskuler dejenerasyondur.

Nörotransmitter olarak özellikle asetil kolin ve norepinefrinin azalması mevcuttur.

Vasküler Demans: Multiple serebral vasküler hastalığa sekonder olarak gelişir. Özellikle öyküde hipertansiyon veya diğer kardiyovasküler risk faktörleri olan erkek hastalarda yaygındır. Serebrovasküler hastalığı düşündürecek fokal nörolojik bulgular bulunabilir. Bilişsel işlevlerde basamak tipi bozulma dikkat çeker. Alzheimer tipi demansa göre daha ani başlangıçlıdır.



Demansta görülen psikiyatrik belirtiler:

Başlangıç dönemi: Psikiyatrik belirtiler çok daha ön plandadır. Uyku bozuklukları, somatik yakınmalar, anksiyete ve depresif belirtiler olabilir. kayba bağlı katastrofik reaksiyonlar, akşamları huzursuzluğun artması ile karakterize güneş batması fenomeni olabilir.

Orta dönem: Konuşmada perseverasyon, teğetsellik ve çevresellik görülebilir.

İleri dönem: Yer, zaman, kişi yönelimi bozulur. Amnestik füg, sistematize olmamış paranoid-persekütif hezeyanlar, sosyal geri çekilme, beslenme ve bakım bozuklukları, görsel halusinasyonlar olabilir.



Laboratuar testleri:

Demans tanısı için önerilen rutin laboratuar testleri tam kan sayımı, sedimentasyon, tiroid fonksiyon testleri, B12, folik asit, elektrolitler, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, antifosfolipid antikorlar, HIV antikorları, sfiliz testleri ve serum çinko düzeyidir. Uyanıklık EEG’si istenebilir. Görüntüleme yöntemi olarak BT ve MR uygulanabilir.



Ayırıcı tanı:

Depresyona bağlı pseudodemans: Depresyonun diğer belirtilerinin de eşlik etmesi, başlangıcının demansa göre daha belirgin olması, nokturnal değişiklik göstermemesi, hastanın bellek kaybından sıkıntı duyması ve bunun üzerinde durması, sorulara çoğunlukla “bilmiyorum” şeklinde cevap vermesi ile demanstan ayrılır.

Deliryum: Daha ani başlaması, kısa sürmesi, gün boyunca dalgalanmaların göstermesi ve ana belirtinin bilinç bulanıklığı olması ile demanstan ayrılır.

Şizofreni: farklı düzeylerde bilişsel bozukluklar şizofrenide de görülebilir fakat düşünce bozuklukları daha ön plandadır.

Normal yaşlanma: Yaşlılıkta paralel olarak düşük düzeyde bellek sorunu izlenebilir. Ancak bunlar demanstaki kadar kişinin sosyal hayatını ve kişiler arası ilişkilerini bozmaz.



Tedavi:

Demansın nörolojik tedavisinde Donapezil (AriceptR) 5-10 mg/gün ve Rivastigmin (ExelonR) 3-12 mg/gün gibi kolin esteraz inhibitörleri kullanılmaktadır. Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların tedavisinde ilaç seçimi için, bu yaş grubunun bazı yan etkilere duyarlılığı göz önüne alınmalıdır. Antidepresanlar içinde kardiyak yan etkileri ve antikolinerjik yan etkilerinden dolayı trisiklik antidepresanlar iyi bir seçim değildir. SSRI, Venlafaksin (hipertansiyon yoksa), Mianserin, Moklobemid, Trazadon gibi ilaçlar düşük dozlarda verilebilir. Eşlik eden uyku bozuklukları tedavisinde benzodiazepinler gündüz sedasyona yol açabilmeleri, bellek bozukluğunu arttırabilmeleri, bağımlılık ve tolerans gelişimi riski, kesim sonrası “rebound uykusuzluk” yapabilmelerinden dolayı tercih edilmezler, mutlaka başlamak gerekiyorsa lorezepam ve alprozolam gibi kısa etkililer tercih edilmelidir. Psikotik belirtiler için antipsikotik seçerken de hipotansiyon yapabilen ve antikolinerjik etkileri yüksek olan düşük potens antipsikotiklerden kaçınmak gerekir.

Demanslı bir hastanın fiziksel ve sosyal çevresinin düzenlenmesi tedavide önemli bir noktadır. Demanslı hastanın olabildiği ölçüde aynı mekan ve olanak varsa aynı kişilerle teması sağlanmalıdır. Hasta aşırı uyarandan korunmalı, ancak uyaran yoksunluğu da olmamasına dikkat edilmelidir. Evin içinde hastanın zayıflayan belleğini desteklemek amacıyla ipuçları konulmalıdır. Tuvaletin banyonun yanında olması ya da yatak odasının yerini belirlemek üzere koridora koltuk konulması örneklerinde olduğu gibi, hastaların günlük yaşam aktiviteleri sırasında evin içinde rahat ve yardımsız dolaşabilmelerini sağlayan işaretlemeler yapılabilir. Evdeki eşyalar ve düzenekler, elektrik ve ısıtma tesisatları hastanın kullanımını kolaylaştırıcı ve yaralanmasını önleyici şekilde olmalıdır. Hastanın evden habersiz uzaklaşmasını önleyici emniyet tedbirleri alınabilir. Bunun için, hastayı korkutmayacak şekilde çalışan alarm tesisatı kurulabilir. Evdeki eşyalar ve duvar renkleri, hastada ajitasyona neden olmayacak şeklide, örneğin pastel tonlarda seçilmelidir.

Demanslı hastalarda ailenin de tedavinin içine aktif katılımı önemlidir. Hastanın tanısı ve bakımı konusunda bakıcılar eğitilmelidir. Ayrıca hastaya bakım veren kişilerde tükenmişlik, depresyon ve uyum sorunları sıktır. Eskiden tanıyıp sevdikleri insanın kişiliğinde ve becerilerinde olan değişimler, hasta yakınlarında “kaybedilen” kişiyle ilgili yas tepkilerini başlatabilir. Bakım veren kişiler bu açıdan gözlenmeli, gerektiğinde psikiyatrik danışmanlık ve tedavi verilmelidir.



KAYNAKLAR

1- Yüksel N (2006). Ruhsal Hastalıklar kitabı. MN Medikal & Nobel, 3. baskı, Ankara.

2- Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA (1994). Synopsis of Psychiatry. Williams & Wilkins, 7th edition, Baltimore, Maryland.

3- Işık E (1999). Organik Psikiyatri. Tayf Matbaası, Ankara.
Cevapla