Prozac kullandım. Ama yorum yapabilecek kadar uzun süre kullanmadım.
İlaçları doktor tacsiyesi olmadan kullanmamız zararlı. Bunu ilaçları kullananlar da, kullanmayanlar da biliyor. Ama ilaçlar konusunda bilgili olmak, hatta etken maddelerini bilmek, etken maddenin etkisini bilmek, genel kullanılan doz miktarını bilmek, kısaca ilaçlar konusunda malumata sahip olmak karşımızdaki doktorun daha dikkatli olmasını sağlayacaktır. Bana bir doktor dese ki prozac kullan, ben de desem ki o ilaç antidepresan, etkili değilmiş, vs vs bana açıklama yapmak durumunda kalacak. Böylece doktor ve ilaçlar konusunda seçici olabiliriz. Buna bir parmak basayım dedim...
prozac üzerine
-
robbenvicentecole
- Mesajlar: 6
- Kayıt: 17 Kas 2006, 03:42
prozac...
prozac kullandım. 2 ay. sonra yan etkisini gördüm. iç organlarda kanama yapma ihtimali mevcut yazıyor prospektüsünde. bende de ona benzer bir yan etki ortaya çıkınca bıraktım. ama yan etki yapmasaydı 6 ay devam ederdim. çok yararını gördüm. tabi 2 ay sonra bırakınca tam tedavi olmadı herhalde. ilacı bıraktıktan 1,5 ay sonra eski sıkıntılar geri geldi. belki de 6 ay kullanabilseydim tamamen geçirecekti benim yüz kızarması meretini. napalım kısmet, bizde başka bir ilaç deneriz.
Beyaz kristal kati halde bulunan Fluoksetin hidroklorür, Secici serotonin geri-alinim inhibitorlerinin ilkidir ve 10, 20 veya 40'ar mg'lik tabletler halinde satilir.
Prozac elbette süper bir ilac degildir. nisbeten az yan etkilerinin olmasi hic olmadigi anlamina gelmemektedir. Sinirsel, davranissal, otonomik, midesel, ürogenital bircok yan etkisinin görüldügü tesbit edilmistir. Bunlardan bazilari, bas agrisi, bas dönmesi, endise, sinirlilik, asabiyet, anormal rüyalar, asiri terleme, bronsit, kilo kaybi, sirt, eklem ve kas agrilari, agrili menstruasyon, cinsel bozukluklar vs.
Ilaclar herkeste ayni etkiyi ve yan etkileri göstermemektedir. Depresyon tedavisi icin doktorlarin, leblebi gibi prozac verdikleri bir dünyada, bu ilacin herkeste etkili olmadigi bilinmektedir. Bu durumda illa ki careyi ilacta görüyorsaniz, baska antidepresan ilaclarinin denenmesi önerilmektedir.
Yan etkilerini de göz önünde bulundurarak, hic birinin kullanilmamasi en güzeli olacaktir elbette ama yine de depresyon denen illeti yasamamis biri olarak bu baglamda birseyler söylemem, ahkam kesmekten öteye gitmeyecektir.
Insana sebepsiz bir mutluluk veren Prozac'in etkisini göstermesi icin birkac hafta düzenli kullanilmasi gerekmektedir. Vücuttaki yari ömrü 2 gun olan Fluoksetin, karacigerde metabolize olur ve metabolitlerinden biri olan norfluoksetin (demetillenmis hali), fluoksetin kadar etkilidir ve vücuttaki yari ömrü, orjinalinden cok daha fazladir ( 4-16 gün). Bu durum, uzun süreli kullanimlarda vücutta birikimlere neden olur ve haftalarca vücutta kalir. Bu, ilaca ara verme ya da baska ilaclarla olan etkilesim gibi konularda önemli bir sekilde göz önünde bulundurulmasi gereken bir durumdur.
Ayrica Prozac®, rastgele bulunmus bir ilac olmaktansa, akilci bir dizayn ile hedeflenerek sentezlenmis bir ilac olmasi bakimindan da oldukca ilgi cekicidir.
Bu nedenle nasil bir etki mekanizmasina sahip oldugu asagi yukari bilinmektedir ama bu konudaki arastirmalar hala devam etmektedir.
Prozac'in etki mekanizmasini dogrudan anlatmaktansa, tarihsel gelisimi icerisinde bahsetmek cok daha guzel olacak sanirim.
Serotonin,beyindeki mutluluk, aci, endise, panik, uyku gibi aktiviteleri düzenleyen bir sinir-ileticidir (neurotransmitter)ve depresyon nedeni ile intihar eden kisilerde serotonin miktarinin düsük oldugu görülür.
Ayrica yüktek tansiyon icin kullanilan bir ilac olan Reserpine'in bazen ciddi depresyonlara neden oldugu bilinmekteydi. Daha sonra bu ilacin, beyindeki sinir-ileticileri tüketerek, sinir hücreleri arasindaki iletisimi bozdugu anlasilir ki bu da, depresyon ile sinir-ileticileri miktari arasinda bir bag olma olasiligini akillara getirir. Bu olasilik, sicanlarda yapilan deneyler sonucunda, antidepresan ilaclarin, beyindeki sinapslardaki sinir-ileticileri miktarini arttirdiginin gösterilmesi ile desteklenir.
Artik, depresyon hadisesinin biyokimyasi giderek sekillenmeye baslar.
Bunun icin modeller gelistirilmeye calisilir ve sinapslardaki serotonin miktarini arttiracak yollar üzerine kafa yorulmaya baslanir. Bunun yollarindan biri, sinir-ileticilerini metabolize eden monoamin oksidaz enzimini inhibe etmektir ki bu da, sans eseri bulunan ve monoamin oksidaz inhibitörü türü antidepresan olan iproniazid ile mümkündür. Ayrica diger bir olasilik ise serotonin'in öncül maddesi olan triptofan amino asidinin miktarinin arttirilmasidir. Vücutta arttirilan triptofan miktari, serotonin miktarini arttiracak bu da, depresyonun azalmasina neden olacaktir. Teorik olarak cok guzel isleyen bu mantik, pratik olarak maalesef sadece monoamin inhibitor terapisi adi verilen bir yolla sadece mümkün olmaktadir.
Hastaya dogrudan serotonin vermek ise akla gelen diger basit yöntemlerden. Ancak, serotoninin, midede metabolize olmasi ve beyne ulasamamasi nedeniyle ki ilaclar icin genel bir sorundur, istenilen bölgeye ilacin ulasamadan metabolize olmasi (bunun guzel bir örnegini Parkinson hastaligi ilaci L-DOPA'da da görebilirsiniz) bu da kullanilamamistir.
Bu varsayimlar ve hipotezler, antidepresan gelistirme calismalarinda uzunca bir süre gözardi edilir. 1950 ve 60'larda devrim niteliginde olan ve 1990'lara kadar da psikolojik hastaliklarin tedavisinde kullanilan ve üc-halkali (yapisinda üc tane halka bulundugundan dolayi bu genel ismi kullaniliyor) ya da Monoamin oksidaz inhibitoru olan antidepresanlar, oldukca basarili bir sekilde etkilerini gösterseler de, cok ciddi yan etkilere sahip olmalari ve ölümcül dozlarinin düsük olmasi, daha secici antidepresan ilac(lar) arayislarina girilmesine neden olur.
ve Hikayenin ilginc kismina gelmek icin 1970'ler beklenir. 1970 yilinda, Lilly Arastirma Laboratuvarindan, David Wong, beyindeki serotonin miktarini arttiracak diger bir yöntem olan ve serotonin salgilandiktan ve sinir-iletici olarak görev yaptiktan sonra ortamdan geri alinimini saglayan enzimleri secici olarak engelleyen (inhibe eden) bir ilac bulma üzerine arastirmalar yapar.
(Burayi biraz acmak istiyorum. Sinir hücreleri arasinda iletim yapmak icin kullanilan sinir-ileticileri, gerekli islemleri yaptiktan sonra, geri alinirlar ve dolayisiyla ayni islem defalarca tekrarlanmaz. Iste serotonin icin bu geri-alinim islemini gerceklestiren enzim eger secici olarak inhibe edilebilirse, serotonin miktarini arttirmadan, serotoninin ortamda kalis süresi uzatilarak, etkisi arttirilabilir. )
Yine Lilly icin calisan Bryan Molloy ve Robert Rathbun, ayni yil icerisinde mevcut antidepresan ilaclarin, daha az yan etkiye sahip türevlerini sentezlemeye calismaya baslarlar. Mevcut antidepresan ilaclarinin, hipotermia (vücut isisinin düsmesi)'ya neden olmasi, yeni bir antidepresan ilacin da buna benzer bir özellik göstermesi olasiligini getirdiginden, Molloy ve arkadalari farelerde, hipotermia testini cabuk bir test olarak kullanirlar.
Molloy'un buldugu maddelerden biri olan LY94939 (Ilac arastirmalarinda, arastirma sirasindaki bilesiklere bu sekilde kodlar verilir genel olarak)
hipotermia testinden basariyla gecer ve ayni zamanda noradrenalinin (beyinde bulunan baska bir sinir-iletici, bkz.adrenalin) tasinmasini inhibe ettigi görülür. Ve yapisal olarak benzer baska moleküller sentezlenmeye baslanir ve o zamanki kod numarasi LY110140 olan ve sonradan Fluoksetin ismi verilen molekülün, serotoninin geri alinimini secici olarak inhibe ettigi belirlenir.
Ve cok daha ilginc bir sekilde, Fluoksetin, hipotermia testinde negatif sonuc verir ki bu da hipotermia yan etkisinin olmadi anlamina gelmektedir.
Fluoksetinin 1976 yilinda, insanlar üzerinde toksikolojik tesleri baslar ve alinan olagan üstü sonuclar neticesinde, diger antidepresanlara göre cok daha az yan etkiye sahip ilac olarak 1987 yilinda piyasaya sürülmeye hak kazanir ve sirketi olan Eli Lilly'ye milyar dolarlar kazandiran bir ilac olarak, 1994 yilinda, en cok kullanilan antidepresan ilac ünvanini kazanir.
Kismi akilci bir dizayn ve gözlemler neticesinde (kismen de sans tabii)bulunan Fluoksetin yani Prozac, in yapisina baktigimizda, kiral bir karbonu oldugu görülür. Her iki enantiomerin de ilac olarak aktif olmasi nedeniyle, ilac rasemik bir karisim olarak kullanilmaktadir.
Prozac'siz günler dilegiyl
Prozac elbette süper bir ilac degildir. nisbeten az yan etkilerinin olmasi hic olmadigi anlamina gelmemektedir. Sinirsel, davranissal, otonomik, midesel, ürogenital bircok yan etkisinin görüldügü tesbit edilmistir. Bunlardan bazilari, bas agrisi, bas dönmesi, endise, sinirlilik, asabiyet, anormal rüyalar, asiri terleme, bronsit, kilo kaybi, sirt, eklem ve kas agrilari, agrili menstruasyon, cinsel bozukluklar vs.
Ilaclar herkeste ayni etkiyi ve yan etkileri göstermemektedir. Depresyon tedavisi icin doktorlarin, leblebi gibi prozac verdikleri bir dünyada, bu ilacin herkeste etkili olmadigi bilinmektedir. Bu durumda illa ki careyi ilacta görüyorsaniz, baska antidepresan ilaclarinin denenmesi önerilmektedir.
Yan etkilerini de göz önünde bulundurarak, hic birinin kullanilmamasi en güzeli olacaktir elbette ama yine de depresyon denen illeti yasamamis biri olarak bu baglamda birseyler söylemem, ahkam kesmekten öteye gitmeyecektir.
Insana sebepsiz bir mutluluk veren Prozac'in etkisini göstermesi icin birkac hafta düzenli kullanilmasi gerekmektedir. Vücuttaki yari ömrü 2 gun olan Fluoksetin, karacigerde metabolize olur ve metabolitlerinden biri olan norfluoksetin (demetillenmis hali), fluoksetin kadar etkilidir ve vücuttaki yari ömrü, orjinalinden cok daha fazladir ( 4-16 gün). Bu durum, uzun süreli kullanimlarda vücutta birikimlere neden olur ve haftalarca vücutta kalir. Bu, ilaca ara verme ya da baska ilaclarla olan etkilesim gibi konularda önemli bir sekilde göz önünde bulundurulmasi gereken bir durumdur.
Ayrica Prozac®, rastgele bulunmus bir ilac olmaktansa, akilci bir dizayn ile hedeflenerek sentezlenmis bir ilac olmasi bakimindan da oldukca ilgi cekicidir.
Bu nedenle nasil bir etki mekanizmasina sahip oldugu asagi yukari bilinmektedir ama bu konudaki arastirmalar hala devam etmektedir.
Prozac'in etki mekanizmasini dogrudan anlatmaktansa, tarihsel gelisimi icerisinde bahsetmek cok daha guzel olacak sanirim.
Serotonin,beyindeki mutluluk, aci, endise, panik, uyku gibi aktiviteleri düzenleyen bir sinir-ileticidir (neurotransmitter)ve depresyon nedeni ile intihar eden kisilerde serotonin miktarinin düsük oldugu görülür.
Ayrica yüktek tansiyon icin kullanilan bir ilac olan Reserpine'in bazen ciddi depresyonlara neden oldugu bilinmekteydi. Daha sonra bu ilacin, beyindeki sinir-ileticileri tüketerek, sinir hücreleri arasindaki iletisimi bozdugu anlasilir ki bu da, depresyon ile sinir-ileticileri miktari arasinda bir bag olma olasiligini akillara getirir. Bu olasilik, sicanlarda yapilan deneyler sonucunda, antidepresan ilaclarin, beyindeki sinapslardaki sinir-ileticileri miktarini arttirdiginin gösterilmesi ile desteklenir.
Artik, depresyon hadisesinin biyokimyasi giderek sekillenmeye baslar.
Bunun icin modeller gelistirilmeye calisilir ve sinapslardaki serotonin miktarini arttiracak yollar üzerine kafa yorulmaya baslanir. Bunun yollarindan biri, sinir-ileticilerini metabolize eden monoamin oksidaz enzimini inhibe etmektir ki bu da, sans eseri bulunan ve monoamin oksidaz inhibitörü türü antidepresan olan iproniazid ile mümkündür. Ayrica diger bir olasilik ise serotonin'in öncül maddesi olan triptofan amino asidinin miktarinin arttirilmasidir. Vücutta arttirilan triptofan miktari, serotonin miktarini arttiracak bu da, depresyonun azalmasina neden olacaktir. Teorik olarak cok guzel isleyen bu mantik, pratik olarak maalesef sadece monoamin inhibitor terapisi adi verilen bir yolla sadece mümkün olmaktadir.
Hastaya dogrudan serotonin vermek ise akla gelen diger basit yöntemlerden. Ancak, serotoninin, midede metabolize olmasi ve beyne ulasamamasi nedeniyle ki ilaclar icin genel bir sorundur, istenilen bölgeye ilacin ulasamadan metabolize olmasi (bunun guzel bir örnegini Parkinson hastaligi ilaci L-DOPA'da da görebilirsiniz) bu da kullanilamamistir.
Bu varsayimlar ve hipotezler, antidepresan gelistirme calismalarinda uzunca bir süre gözardi edilir. 1950 ve 60'larda devrim niteliginde olan ve 1990'lara kadar da psikolojik hastaliklarin tedavisinde kullanilan ve üc-halkali (yapisinda üc tane halka bulundugundan dolayi bu genel ismi kullaniliyor) ya da Monoamin oksidaz inhibitoru olan antidepresanlar, oldukca basarili bir sekilde etkilerini gösterseler de, cok ciddi yan etkilere sahip olmalari ve ölümcül dozlarinin düsük olmasi, daha secici antidepresan ilac(lar) arayislarina girilmesine neden olur.
ve Hikayenin ilginc kismina gelmek icin 1970'ler beklenir. 1970 yilinda, Lilly Arastirma Laboratuvarindan, David Wong, beyindeki serotonin miktarini arttiracak diger bir yöntem olan ve serotonin salgilandiktan ve sinir-iletici olarak görev yaptiktan sonra ortamdan geri alinimini saglayan enzimleri secici olarak engelleyen (inhibe eden) bir ilac bulma üzerine arastirmalar yapar.
(Burayi biraz acmak istiyorum. Sinir hücreleri arasinda iletim yapmak icin kullanilan sinir-ileticileri, gerekli islemleri yaptiktan sonra, geri alinirlar ve dolayisiyla ayni islem defalarca tekrarlanmaz. Iste serotonin icin bu geri-alinim islemini gerceklestiren enzim eger secici olarak inhibe edilebilirse, serotonin miktarini arttirmadan, serotoninin ortamda kalis süresi uzatilarak, etkisi arttirilabilir. )
Yine Lilly icin calisan Bryan Molloy ve Robert Rathbun, ayni yil icerisinde mevcut antidepresan ilaclarin, daha az yan etkiye sahip türevlerini sentezlemeye calismaya baslarlar. Mevcut antidepresan ilaclarinin, hipotermia (vücut isisinin düsmesi)'ya neden olmasi, yeni bir antidepresan ilacin da buna benzer bir özellik göstermesi olasiligini getirdiginden, Molloy ve arkadalari farelerde, hipotermia testini cabuk bir test olarak kullanirlar.
Molloy'un buldugu maddelerden biri olan LY94939 (Ilac arastirmalarinda, arastirma sirasindaki bilesiklere bu sekilde kodlar verilir genel olarak)
hipotermia testinden basariyla gecer ve ayni zamanda noradrenalinin (beyinde bulunan baska bir sinir-iletici, bkz.adrenalin) tasinmasini inhibe ettigi görülür. Ve yapisal olarak benzer baska moleküller sentezlenmeye baslanir ve o zamanki kod numarasi LY110140 olan ve sonradan Fluoksetin ismi verilen molekülün, serotoninin geri alinimini secici olarak inhibe ettigi belirlenir.
Ve cok daha ilginc bir sekilde, Fluoksetin, hipotermia testinde negatif sonuc verir ki bu da hipotermia yan etkisinin olmadi anlamina gelmektedir.
Fluoksetinin 1976 yilinda, insanlar üzerinde toksikolojik tesleri baslar ve alinan olagan üstü sonuclar neticesinde, diger antidepresanlara göre cok daha az yan etkiye sahip ilac olarak 1987 yilinda piyasaya sürülmeye hak kazanir ve sirketi olan Eli Lilly'ye milyar dolarlar kazandiran bir ilac olarak, 1994 yilinda, en cok kullanilan antidepresan ilac ünvanini kazanir.
Kismi akilci bir dizayn ve gözlemler neticesinde (kismen de sans tabii)bulunan Fluoksetin yani Prozac, in yapisina baktigimizda, kiral bir karbonu oldugu görülür. Her iki enantiomerin de ilac olarak aktif olmasi nedeniyle, ilac rasemik bir karisim olarak kullanilmaktadir.
Prozac'siz günler dilegiyl
bu prozac ömrümü yedi:( bende yan etkileri dilimde çatlaklar ve iğrenç bir görüntü oldu psikolojik olarak mı? erken bıraktığım için bi faydasını göremedim...
Baharı yollamak yollara
Alıkoymak bir nisanın tadını...
Dışarda herkes gibi seslenmek sana
Ve koynunda söylemek asıl adını...
İnanmak,inanmak,inanmak
Ninnilerinle uyuyup,türkülerinle uyanmak...
Alıkoymak bir nisanın tadını...
Dışarda herkes gibi seslenmek sana
Ve koynunda söylemek asıl adını...
İnanmak,inanmak,inanmak
Ninnilerinle uyuyup,türkülerinle uyanmak...
-
fade to black
- Mesajlar: 2747
- Kayıt: 24 Nis 2007, 16:49
MERAK ETTİM, FİYAT FARKI NE KADAR?tdurden yazdı:prozac yerine zedprex kullanabilirsiniz. etken maddeleri aynı tamamen aynı ilaçlar. arada ciddi bir fiyat farkı var. eczacıyada sorarsanız zaten o da aynısını söyliyecektir.
HEY EVERYONE, I'M A BOY WHO'S 24 YEARS OLD.
Admin YOK: Sen kimsin?
Co. Admin LOVE ME: Bilmem!
Admin YOK: Sen kimsin?
Co. Admin LOVE ME: Bilmem!
prozac 20mg 24 kapsül = 20 ytlLOVE ME yazdı:MERAK ETTİM, FİYAT FARKI NE KADAR?tdurden yazdı:prozac yerine zedprex kullanabilirsiniz. etken maddeleri aynı tamamen aynı ilaçlar. arada ciddi bir fiyat farkı var. eczacıyada sorarsanız zaten o da aynısını söyliyecektir.
zedprex 20 mg 24 kapsül = 7 ytl
tamamen aynı ilaçlar olduğu için bence fazla para vermeye gerek yok.
BANA NEDEN DAHA UCUZUNU VERMEDİ?tdurden yazdı:prozac 20mg 24 kapsül = 20 ytlLOVE ME yazdı:MERAK ETTİM, FİYAT FARKI NE KADAR?tdurden yazdı:prozac yerine zedprex kullanabilirsiniz. etken maddeleri aynı tamamen aynı ilaçlar. arada ciddi bir fiyat farkı var. eczacıyada sorarsanız zaten o da aynısını söyliyecektir.
zedprex 20 mg 24 kapsül = 7 ytl
tamamen aynı ilaçlar olduğu için bence fazla para vermeye gerek yok.
ANLAMŞMAMI YAPIYORLAR ACABA? (İLAÇ ŞİRKETİ İLE YANİ)?
HEY EVERYONE, I'M A BOY WHO'S 24 YEARS OLD.
Admin YOK: Sen kimsin?
Co. Admin LOVE ME: Bilmem!
Admin YOK: Sen kimsin?
Co. Admin LOVE ME: Bilmem!
-
misafir2
YANLIŞ ANLAŞILMASIN LÜTFEN. KİMSENİN GÜNAHINI ALMAM ASLA.misafir yazdı:Olabilir Love me..Ama yine de kimsenin günahını almamak gerek..Bir dahaki gidişinde sorarsın doktoruna...İçin rahat etmiş olur hem..Çünkü doktora güvenmek çok çok önemli..
SADECE KAFAMA TAKILDI. MADEM HER İKİSİ AYNI ETKİYİ YAPIYOR, NEDEN ONU VERMİYOR. DEMEK Kİ BİR BİLDİĞİ VAR... BELKİ DE YİNE DE HER İKİSİ BİRBİRİNDEN FARKLIDIR.
HEY EVERYONE, I'M A BOY WHO'S 24 YEARS OLD.
Admin YOK: Sen kimsin?
Co. Admin LOVE ME: Bilmem!
Admin YOK: Sen kimsin?
Co. Admin LOVE ME: Bilmem!
...
tomahawk yazdı:bu prozac ömrümü yedi:( bende yan etkileri dilimde çatlaklar ve iğrenç bir görüntü oldu psikolojik olarak mı? erken bıraktığım için bi faydasını göremedim...
paxıl den sonra prozac ta yararlı olmadı benım ıcın
TIPIK BI SF LIDEN SELAMLAR
